В зарубежной литературе общепринятым термином является кардиомиопатия (например, алкогольная).
В отечественной литературе укоренился термин «миокардиодистрофия», предложенный Г.Ф.Лангом. При этом подразумевалось, что это вторичное обратимое нарушение метаболизма миокардиальных клеток, сопровождающееся нарушением их функции, т.е. миокардиодистрофия является всегда «вторым» заболеванием, возникающем на фоне какого-то другого заболевания или состояния. При ликвидации их исчезает и миокардиодистрофия. При длительном существовании факторов, вызывающих миокардиодистрофию, исходом может стать миокардиосклероз, очаговый или диффузный. Диффузный миокардиосклероз клинически и морфологически мало чем отличается от ДКМП (см. соответствующий раздел).
При беременности могут быть различные причины для возникновения миокардиодистрофий (инфекционные, токсические, связанные с нарушением обмена и т.д.). Обычно они выражены нерезко и мало сказываются на течении беременности и прогнозе, и в большинстве случаев не требуют специального лечения. Наиболее важные и часто наблюдающиеся причины – зндокринные заболевания и анемия.
Наиболее частые эндокринные миокардиодистрофии (кардиомиопатии):
тиреотоксические, связанные с гипотиреозом и
диабетические.
Клиника тиреотоксикоза описана в соответствующих руководствах и общеизвестна, однако, беременность утяжеляет течение болезни и еще больше увеличивает гиперфункцию сердца, наблюдающуюся при тиреотоксикозе. Тиреотоксическое сердце: перкуторное увеличение размеров сердца, тоны первоначально усилены, при возникновении дилятации полостей сердца становятся глуше. Часто появляется систолический шум, нередко определяется мерцательная аритмия, возможно развитие сердечной недостаточности. Пульс, как правило, учащен, скорый, высокий, полный. АД - обычно несколько повышено систолическое и слегка понижено диастолическое. На ЭКГ – кроме синусовой тахикардии обнаруживают нередко пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, мерцательная аритмия, признаки гипертрофии левого желудочка. При ЭХОКГ – гипертрофия левого желудочка, гиперкинетический синдром, а в поздних стадиях дилятация полостей и признаки снижения сократимости миокарда.
Диагностика проводится совместно с эндокринологом. Иногда трудно дифференцировать с миокардитом и особенно с ревмокардитом. В диагностике помогает клиническая картина тиреотоксикоза и определение гормонов ТТГ Т4 щитовидной железы, определение белково-связанного йода, свободного тироксина.
Тактика
при тиреотоксической миокардиодистрофии (кардиопатии)
При тяжелой тиреотоксической миокардиодистрофии (кардиопатии) беременность противопоказана, если она выявлена уже во время беременности, то ее надо прервать как можно раньше, т.к. лечение тиреотропными препаратами, радиоактивным йодом и рентгенотерапия беременным пртивопоказаны. Прерывание проводится под защитой антитиреодной терапии, бетаблокаторов. При легкой и средней степени тяжести вынашивание беременности возможно при совместных усилиях эндокринолога и кардиолога.
Сердечные гликозиды часто малоэффективны, но их назначение при сердечной недостаточности оправдано в небольших дозах. Более целесообразно применение современных бетаблокаторов или верапамила в сочетании с препаратами К+, седативными средствами, препаратами раувольфии (не применять длительно и перед родами). В некоторых современных руководствах (М.М.Шехтман) допускается применение антитиреоидных препаратов в небольших дозах, хотя риск врожденных нарушений у плода увеличивается. В ряде случаев показана струмэктомия без прерывания беременности .
Родоразрешение при легких формах тиреотоксической миокардиодистрофии через естественные родовые пути, при средних – исключение 2-го периода родов.
Миокардиодистрофия на фоне гипотиреоза
Миокардиодистрофия на фоне гипотиреоза встречается реже.
Симптомы гипотиреоза обычно противоположны таковым при тиреотоксикозе.
Изменения сердца характеризуются его увеличением,глухостью тонов, брадикардией. Нередко отмечается выпот в перикарде , отеки ( не связанные с сердечной недостаточностью). По ЭКГ – синусовая брадикардия, снижение вольтажа, удлинение интервала QT, снижение интервала ST. Нередко умеренное повышение систолического и диастолического АД. Часто повышен уровень холестерина (в отличие от тиреотоксикоза).
У беременных с развитием беременности симптомы гипотиреоза могут уменьшаться. Вопрос о тактике и лечении этих больных находится в компетенции эндокринолога и акушера, т.к. изменения сердечно-сосудистой системы в данном случае не имеют решающего значения для прогноза у матери и плода.
Диабетическая кардиопатия
За рубежом считается самостоятельной нозологической формой. Чаще встречается при диабете I типа.
Клиническая картина напоминает ДКМП. Своеобразие этой формы объясняется диабетической микроангиопатией, в т.ч. и коронарных сосудов. Это объясняет тот факт, что типичная клиника ДКМП нередко сочетается с синдромом стенокардии. Диабет сам по себе является фактором риска ИБС, поэтому не столь уж редко встречается и истинная стенокардия у больных сахарным диабетом, обусловленная ранним атеросклерозом коронарных сосудов.
Вопрос о вынашивании беременностии и родоразрешении у этих больных решается совместным консилиумом кардиолога, эндокринолога и акушера. При кардиомегалии и признаках сердечной недостаточности беременность противопоказана и должна быть прервана как можно раньше.
Анемическая миокардиодистрофия.
Анемия у беременных встречается нередко. Чаще всего это железодефицитная, гипохромная (реже нормохромная) анемия.
Этиология анемий многообразна (см. соответствующие руководства).
Диагностика.
1. Определение Нв. 110,0 г\л и ниже в I триместре беременности и 100,0 г\л и ниже во II и III триместрах считается анемией. Подсчет эритроцитов, ретикулоцитов, определение цветного показателя, определение в мазке гипохромии, изменение формы эритроцитов.
2. Определение сывороточного железа плазмы (N – 8-10 мкг для женщин).
Клиника. Слабость, тахикардия, систолический шум, выслушиваемый над проекцией верхушки, аорты, легочной артерии, гипотония, иногда экстрасистолия.
Тактика и лечение. Сама по себе анемия и обусловленная ею миокардиодистрофия не является противопоказанием к беременности и родам. Необходимо лечить заболевания ее вызвавшие и саму анемию (обычно это препараты железа, витамины С и группы В, фолиевая кислота и др.).
В настоящее время наблюдается возврат интереса к так называемой метаболической терапии при патологии миокарда (рибоксин, цитохром-С, витамины группы В, витамины С и Е и т.д.). Анаболики у беременных не рекомендуются.
Далее: ведение
больных с инфекционным эндокардитом
(диагностика, показания к срочному
оперативному вмешательству,
принципы лечения, дополнительные
методы лечения ИЭ, диспансеризация и
профилактика, противопоказания к
беременности...)
