Клинические наблюдения над лицами, страдающими НЦД, позволяют предположить, что в основе дыхательных нарушений лежит измененная возбудимость дыхательного центра. Она может быть изменена исходно, либо повышаться вследствие неадекватного реагирования на сигналы, идущие из коры и предусматривающие повышение активности центра и учащение дыхания при эмоциях и стрессе. Такая чувствительность может быть обусловленной повышением пороговых значений для некоторых гуморальных факторов (углекислота, лактат и пр.). В пользу первого предположения свидетельствует очень тесная связь дыхательных расстройств с прочими признаками невротического состояния. Второе предположение подкрепляется тем, что дыхательные расстройства могут возникать без признаков невроза, например при астенизации после какой-либо болезни или травмы, после физической перегрузки и т. д. Трудно сказать, какие вещества, накапливаясь в крови при НЦД, могут влиять на активность дыхательного центра. Однако возможны искусственное воспроизведение "одышки" у больных НЦД при внутривенном введении лактата, а также чрезмерное накопление лактата в периферической крови, сопровождающее физическое напряжение. Известное представление о характере и степени выраженности дыхательных расстройств дает исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Объективизировать расстройства дыхания необходимо еще и потому, что дыхательные расстройства могут быть ведущим проявлением клинической картины болезни. Выраженные расстройства заметно отражаются на самочувствии больного, вызывая беспокойство, тревогу, нередко боязнь "задохнуться". Дыхательный дискомфорт часто расценивается больными, а иногда и врачами как проявление сердечной недостаточности или бронхиальной астмы. Наиболее характерными нарушениями внешнего дыхания у наблюдаемых нами больных были увеличение минутного объема дыхания (МОД) в среднем на 120-150% должной величины, снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) в пределах 60-90% должной. Максимальная вентиляция легких (МВЛ) колебалась в пределах 70-90% должной, форсированная жизненная емкость (ФЖЕЛ) также была сниженной (47-66% должной). Резерв легочной вентиляции, указывающий, во сколько раз человек при необходимости может увеличить вентиляцию, составлял в среднем 2-5. Можно полагать, что отмеченные нарушения ФВД в сочетании с нарушением газообмена и КОС (тенденция к алкалозу в результате гипервентиляции либо метаболический ацидоз из-за гиперлактатемии), а также нарушение кривой диссоциации гемоглобина (сдвиг вправо) обусловливают субъективную симптоматику дыхательных расстройств. Вместе с тем эти расстройства внешнего дыхания делают показанной корригирующую терапию с помощью комплекса специально подобранных упражнений (ЛФК).
Патогенез болевого синдрома.
Очень сложным и малоизученным является вопрос о причинах болей в области сердца при НЦД. Некоторые врачи считают, что сердце при НЦД "болеть" не должно, так как для этого якобы нет должных оснований в виде "ишемии", воспаления сердечной мышцы или перикарда. Возможно, в связи с этим так широко распространены концепции "внесердечного" происхождения некоронарогенных болевых ощущений в левой поло вине грудной клетки. Следствием подобной точки зрения является отождествление "кардиалгий" и боли внесердечного происхождения в связи со спазмом и патологией пищевода, заболеваниями ребер и реберных хрящей, межреберных мышц. Предположение относительно "внесердечного" происхождения боли при НЦД, возможно, отражает давние представления об анатомии и физиологии сердца как "нечувствительного" органа.
Концепции о роли остеохондроза шейно-грудного отдела позвоночника в возникновении боли в области сердца широко популярны, хотя, по нашему мнению, они малоубедительны и недостаточно доказательны. Как бы там ни было, очень большая частота болевых ощущений в левой половине грудной клетки, отмечаемая всеми авторами, заставляет думать, что эти ощущения не случайны и их причиной действительно являются какие-то аномалии сердечной деятельности.
Существовали теории, объясняющие боль в области сердца растяжением перикарда, аорты, раздражением экстракардиальных нервных образований, спазмом диафрагмы. Однако в дальнейшем их вытеснили концепции, основанные на роли миокардиальных факторов в формировании сердечных болей. Это теории, объясняющие появление молочной и фосфорной кислоты, гипотетического "фактора боли Р". Конечно, в наибольшей степени эти теории приемлемы для объяснения ангинозных болей в области сердца, однако нет достаточно веских доказательств тому, что только ишемия миокарда способна вызывать болевые ощущения.
С позиций практической медицины вполне оправдано разделение сердечных болевых ощущений на 2 противоположные категории - ангинозную боль, т. е. ту, в основе которой лежит острая ишемия миокарда (стенокардия, грудная жаба, или ангинозная боль, "приступы" и т.д.), и так называемые некоронарогенные болевые синдромы, или "кардиалгии".
Стенокардия всегда представляет грозный симптом, тогда как кардиалгии непосредственной угрозы для здоровья пациента не несут. Обычно боль типа кардиалгий наблюдается при воспалительных заболеваниях миокарда, пороках сердца, врожденных кардиомиопатиях и т. д. Однако самой частой причиной таких болей является, по-видимому, НЦД. Очевидно, причины и патогенез болевых ощущений при кардиалгиях сложны и неоднозначны.
К настоящему времени известно несколько концепций возникновения боли в области сердца у больных НЦД: спазм левого купола диафрагмы; перенапряжение дыхательных межреберных мышц вследствие их спазма или дыхательных расстройств, снижение порога болевой чувствительности, вследствие чего нормальные импульсы воспринимаются как патологические нарушение иннервирующих приборов сердца; нарушение метаболизма миокарда (перераспределение катехоламинов, гиперчувствительность (b-адренергических рецепторов, накопление некоторых продуктов метаболизма вследствие гипервентиляции). Полностью не исключается роль коронароспазма в происхождении болевого синдрома, так же как и роль различных патологических рефлексов с соседних органов, в частности желчного пузыря, желудка, кишечника, шейно-грудного отдела позвоночника. Ряд авторов придают значение в возникновении кардиалгии таким факторам, как гипокалиемия, колебания артериального давления с раздражением механорецептров эндокарда и аорты.
Наши представления относительно природы кардиалгий основываются на нескольких положениях:
а) патогенез болей неоднозначен;
б) болевые ощущения в основном обусловлены расстройством метаболизма миокарда, т. е. служат проявлением нейродистрофического процесса;
в) кардиалгиям сердечного происхождения нередко сопутствуют болевые ощущения в прекордиальной области, обусловленные раздражением нервно-мышечных образований этой области.
Можно полагать, что ведущими факторами, формирующими болевые ощущения сердечного происхождения, являются изменение содержания или перераспределение катехоламинов в миокарде с сопутствующими расстройствами электролитного баланса и обмена лактата и последующей извращенной реакцией b-адренорецепторов на катехоламиновые стимулы. Что привело к этому предположению?
Во-первых, клинические наблюдения, неоспоримо доказывающие связь болевых ощущений с психоэмоциональны ми воздействиями или неспецифическими стрессовыми влияниями.
Во-вторых, воспроизведение типичных кардиалгий, сопровождающихся "метаболическими" изменениями ЭКГ во время гипервентиляции или введения изадрина, воспроизведение болевых ощущений введением лактата, значительное повышение уровня лактата в периферической крови в ответ на незначительные физические стимулы, изменение метаболизма лактата при определении артериовенозной разницы его во время ТПС. И, наконец, бесспорная эффективность "метаболических" средств (b-адреноблокаторы, изоптин) также подтверждает сказанное выше.
Тем не менее, разнообразие и полиморфизм болевых ощущений типа кардиалгий не могут найти полного объяснения с позиций только нарушенного метаболизма. Такие варианты кардиалгий, как секундные проколы или колющие боли, часто сопряженные с дыханием, являются следствием спастического сокращения межреберных мышц или даже левого купола диафрагмы, что и обозначают термином "френокардия". Не исключено, что в основе так называемой симпаталгической кардиалгии действительно лежит раздражение симпатических ганглиев вследствие чрезмерной их стимуляции. Некоторым подтверждением этой концепции может являться то, что "симпаталгическая кардиалгия" возникает или присоединяется лишь в периоды максимального обострения болезни и практически всегда сопровождается гиперестезией или гипералгезией прекордиальной области. Эта мышечная гипералгезия, наблюдающаяся, по нашим данным, в 60,5%, а по данным В. С. Волкова, даже в 88,5% случаев, очевидно, сама по себе может стать источником болевых ощущений.
Определенный интерес представляет участие коронароспазма в формировании болевых ощущений при НЦД. У основной массы больных вряд ли имеется подобный механизм. Тем не менее, у некоторой части больных болевые ощущения, сходные с ангинозными, не исключают коронароспазм. НЦД, таким образом, в какой-то мере может соприкасаться с ангиоспастическими вариантами ИБС с нормальными коронарными сосудами. Так, при пробе с внутривенным введением эргоновина в группе 30 больных НЦД болевые ощущения в области сердца воспроизводились у 6, т. е. достаточно часто, однако электрокардиографического подтверждения ишемии при этом не получено. В связи с этим можно предполагать, что в ответ на эргоновин возникал коронароспазм, но, очевидно, не магистральных сосудов (как при стенокардии типа Принцметала), а концевых разветвлений, что не сопровождается признаками ишемии на ЭКГ. Синдром гипервентиляции и сопровождающий его алкалоз, почти неотъемлемый признак НЦД, возможно, также служат предпосылкой для коронароспазма. Во всяком случае имеются работы, убедительно демонстрирующие развитие тотальных коронароспазмов с клинической и электрокардиографической симптоматикой стенокардии Принцметала во время искусственной гипервентиляции на фоне алкалоза, вызванного введением трисбуфера. Анализ клинической симптоматики наблюдавшихся 15 человек с доказанной ИБС и нормальными коронарными сосудами показывает, что у большинства из них (12 больных) имелись типичная картина и длительный анамнез НЦД. На этом фоне в дальнейшем формировались "коронарные" эпизоды.
Таким образом, можно предполагать, что НЦД как заболевание, в основе которого лежит дефект кардиоваскулярной регуляции с местными и генерализованными расстройствами сосудистого тонуса, может являться фоном, на котором формируются ангиоспастические формы ИБС.
Начало: клиническая картина НЦД
Назад: НЦД: эволюция болезни, тяжесть заболевания
Далее: физикальное обследование, изменения ЭКГ, функциональные пробы
