| Спецполиклиникой в отделение был направлен 45-летний мужчина, доцент одного из наших вузов с предположительным диагнозом ишемической болезни сердца, перенесенного мелкоочагового инфаркта миокарда неизвестной давности.
Основными жалобами пациента были различные нарушения ритма, одышка при незначительной нагрузке, боли в области сердца неопределенного характера, различной продолжительности, не зависящие от физической или эмоциональной нагрузки и не реагирующие на нитраты. Незадолго до поступления в отделение стало беспокоить ощущение тяжести в правом подреберье, и появились небольшие отеки на ногах. Поводом для обращения стали приступы удушья по ночам, хотя описанные выше симптомы наблюдались давно, но больной, занятый большой научной работой (подготовка докторской диссертации), не придавал этому серьезного значения и к врачам не обращался. В анамнезе каких-либо особенностей не было, хотя алкоголю больной не был чужд.
Крупный мужчина с несколько избыточным весом, я бы сказал, рыхловатый внешне, он не производил впечатления тяжелого больного. Однако уже в первые дни пребывания в отделении были зафиксированы эпизоды сердечной астмы по ночам, хотя днем он поначалу чувствовал себя удовлетворительно и продолжал работу над диссертацией.
При объективном исследовании периодически (чаще во время приступов удушья по ночам) выслушивались мелкопузырчатые влажные хрипы, преимущественно в нижних и средних отделах легких. Границы сердца были значительно расширены во все стороны, но более влево (до передней подмышечной линии). При аускультации сердца поражала чрезвычайная глухость тонов на верхушке, тут же выслушивался ритм галопа (патологический 3-й тон), отмечался также акцент 2-го тона на легочной артерии. Пульс аритмичный от 70 до 100 ударов в минуту, частые перебои (экстрасистолы), АД с тенденцией к гипотонии - 110-100/70-60 мм рт.ст. Пальпировалась увеличеная печень (выступала на 3-4 см из-под реберной дуги) и определялись незначительные отеки голеней и стоп. Лабораторные исследования были в пределах нормальных показателей. Рентгенологическое исследование подтверждало наличие застойных изменений в легких и кардиомегалию.
Все врачи отделения ознакомились с больным и единодушно отвергли диагноз ИБС и пришли к выводу, что в данном случае мы имеем дело с тяжелым заболеванием миокарда - миокардитом или дилятационной кардиомиопатией, тем более, что изменения ЭКГ были нехарактерны для инфаркта миокарда. По ЭКГ отмечались самые разнообразные нарушения ритма: политопные и полиморфные желудочковые и предсердные экстрасистолы, иногда групповые, преходящие блокады ножек Гиса, предсердно-желудочковая блокада то 1-й, то 2-й степени, выраженные нарушения в фазе реполяризации, причем они менялись почти при каждой записи ЭКГ, выраженные диффузные изменения миокарда.
Лечение больного было чрезвычайно затруднено из-за этих нарушений ритма и тяжелой левожелудочковой недостаточности.
Тем не менее, состояние как будто несколько улучшилось: исчезли отеки, прекратились приступы сердечной астмы, и больной стал поговаривать о выписке.
Казалось, среди относительного благополучия, больной, находясь в палате, внезапно упал и потерял сознание. Немедленно была вызвана реанимационная бригада, но к ее приходу сердце "завелось" и больной стал приходить в себя. Он был доставлен в реанимационное отделение, где в последующие дни несколько раз возникали эпизоды фибрилляции желудочков, которые каждый раз приходилось снимать электрической дефибрилляцией.
Через несколько дней больного вернули в отделение. Состояние оставалось тяжелым: сохранялась политопная экстрасистолия, хотя эпизоды фибрилляции прекратились, одышка, вновь увеличилась печень. Поскольку больной был весьма заслуженным и уважаемым человеком, крайздравотдел решил нам в помощь пригласить консультанта-кардиолога со стороны. Мы позвонили в Новокузнецк и пригласили профессора Г.А. Гольдберга, который любезно согласился к нам прилететь. Он проконсультировал пациента и высказал те же сомнения - миокардит или кардиомиопатия. Он сказал, что если это кардиомиопатия, то нам остается только симптоматическая терапия и при этом уповать на бога. Поэтому целесообразно провести лечение как при миокардите, включая стероидные гормоны, в надежде на то, что они окажут какой-то стабилизирующий эффект. Мы так и поступили. Однако сколько-нибудь заметного эффекта получить не удалось. Состояние продолжало ухудшаться: приступы сердечной астмы по ночам, даже днем, когда больной засыпал, мы наблюдали дыхание Чейн-Стокса, отеки, нарушения ритма и, наконец, вновь стали возникать эпизоды фибрилляции желудочков. Больной был вновь переведен в реанимационное отделение, где провел последние две недели своей жизни. Сколько раз ему пришлось делать дефибрилляцию, сосчитать трудно. Но все было тщетно, и больной погиб.
Патологоанатомы также затруднились дифференцировать ДКМП и миокардит, но в конце концов остановились на миокардите Фидлера. Анализируя этот случай ретроспективно и в свете современных представлений, я думаю, что все-таки это была дилятационная кардиомиопатия, которая в настоящее время "поглотила" диагноз "миокардит Абрамова-Фидлера". Наши наблюдения подтверждают теперь общеизвестный факт, что больные с тяжелой патологией миокарда вообще плохо поддаются любому лечению, более того, попытка активной терапии даже нередко ухудшает состояние больных.
|
|
